理解精神分裂症复杂的遗传结构，远不止找到单一的致病基因。科学家们还需探究基因之间的相互作用，以及它们是否构成能够放大疾病风险的生物网络。为此，研究人员利用基于人工智能的计算模型，重建了人脑中数千个基因的协调活动。

近期发表在《自然遗传学》上的一项研究，提供了迄今为止最详尽的遗传图谱。研究团队共识别出766个与精神分裂症相关的基因，其中641个基因此前的转录组分析中未曾发现。许多基因的识别得益于长距离遗传调控信号，这进一步支持了疾病相关基因作为一个相互连接网络而非孤立元素的观点。

研究人员将这一发现比作点亮了整个社区的灯光。此前，他们只能看到零星亮起的几户人家，而现在则能清晰描绘出疾病遗传图谱的更大范围。基因变异并非独立作用，而是协调配合，共同增加患病风险。随着部分基础被揭示，科学家们能够更精准地研究疾病行为及其潜在治疗方法。

该研究分析了超过10.2万人的遗传数据，以及来自数百名捐赠者的六个脑区脑组织样本。项目由利伯脑发展研究所、巴里大学及多个国家的精神病学中心联合参与。

世界卫生组织估计，全球约有2300万人患有精神分裂症，约占每345人中1例。尽管遗传学的重要性早已被专家认可，但众多生物因素如何相互作用仍未明朗。家族史会增加风险，但并非决定因素。有些有近亲患病者的人从未发病，而另一些无家族史者却被诊断出疾病。

精神分裂症改变患者对现实的感知，通常表现为幻觉和妄想，还可能导致社交隔离、缺乏动力、注意力障碍、记忆困难及思维障碍。对许多研究者而言，症状的多样性正反映了疾病背后生物机制的复杂性。精神分裂症并非由单一基因引起，而是由广泛的相互作用网络驱动。

本文内容最初发表于WIRED西班牙语版，现已翻译整理。